Mohl by Síra Nedostatek být faktorem, který přispívá obezity, srdečních chorob, Alzheimerovy choroby a chronický únavový syndrom?

Original: http://people.csail.mit.edu/seneff/sulfur_obesity_alzheimers_muscle_wasting.html

od Stephanie Seneff

seneff@csail.mit.edu

15.září 2010

1. Úvod

Obezita se rychle stává číslo jedna zdravotní problém čelí dnešní Americe, a také se zvýšil na epidemických rozměrů po celém světě. Jeho šíření bylo spojeno s přijetím západního stylu stravy. Věřím však, že rozšířená spotřeba dovozu potravin vyráběných americkými společnostmi hraje klíčovou roli v nárůstu obezity na celém světě. Konkrétně se jedná o „rychlého občerstvení“ obvykle obsahují silně zpracované deriváty kukuřice, sójových bobů a obilí, pěstované na vysoce výkonných mega farmách. Dále budu argumentovat v tomto eseji, že jednou z hlavních příčin za obezity může být deficit síry.

Síra je osmý nejčastější prvek hmotnosti v lidském těle, za kyslík, uhlík, vodík, dusík, vápník, fosfor a draslík. Dva obsahující síru aminokyseliny methionin a cystein, hrají základní fyziologické role v celém těle. Avšak síra byla důsledně přehlížena při řešení otázek nutriční nedostatky. Ve skutečnosti americká Food and Drug Administration nebyl ani přidělen minimální denní potřeby (MDR) pro síru. Jedním z důsledků limbu nutričního stavu Síra je to, že je vynechán z dlouhého seznamu doplňků, které jsou běžně uměle přidány k populárním potravin, jako jsou obiloviny.

Síra se vyskytuje ve velkém množství potravin, a v důsledku toho se předpokládá, že téměř každý dieta by splňovat minimální denní požadavky. Vynikajícím zdrojem jsou vejce, cibuli, česnek a listová tmavě zelená zelenina, jako je kapusta a brokolice. Maso, ořechy a mořské plody také obsahují síru. Methionin, esenciální aminokyseliny, v tom, že jsme schopni syntetizovat to sami, se vyskytuje převážně u vaječných bílků a ryb. Strava s vysokým obsahem zrn, jako je chleba a obilovin bude pravděpodobně trpět nedostatkem síry. Stále více, celých potravin, jako jsou kukuřice a sójové boby jsou rozebrána do náhradních součástek se chemických názvů a potom znovu sestavit do těžce zpracovaných potravin. Síra je ztracena podél cesty, a tam je nedostatek povědomí, že to záleží.

Odborníci v poslední době si uvědomit, že deplece síry v půdě vytváří závažné nedostatky, pro rostliny [Jez2008], způsobené částečně zvýšení účinnosti v zemědělství a v části, paradoxně, úspěšnými pokusy vyčistit znečištění ovzduší. Během posledních dvou desetiletí, americká zemědělská odvětví se postupně sloučeny do velmi technologized mega farmách. Vysoký výnos na akr spojené s těchto podniků za následek větší vyčerpání síry každoročně vysokými, hustě osázené plodin. Rostliny vyžadují síry ve formě síranu skupina (SO 4 -2 ). Bakterie v dobře provzdušněné půdě, podobně jako upevňovací dusíku bakterií, lze převést elementární síry na síran pomocí oxidačního procesu. Uhlí obsahuje významné množství síry, a továrny, které spalují uhlí pro uvolňování energie, oxidu siřičitého do ovzduší. V průběhu doby, sluneční záření přemění oxid siřičitý, sulfát, významně přispívá k kyselé deště. Kyselý déšť je vážná znečišťující látka, v tomto vodíku sulfátu, kyseliny silný, proniká jezer, což je příliš kyselé pro formy života prospívat. Zákon o ochraně ovzduší, schválený Kongresem v roce 1980, vedl k ve výši kyselého deště uvolňují do atmosféry podstatnému snížení. Továrny zavedly vysoce účinné drhnutí technologie k dosažení souladu s právními předpisy, a v důsledku toho méně sulfát razí cestu zpět do půdy.

Moderní zemědělci použít vysoce koncentrované hnojivo do půdy, ale toto hnojivo je obvykle obohacen fosfátů a často obsahuje žádnou síru. Nadbytek fosfáty interferovat s absorpcí síry. V minulosti, organická hmota a rostlinné zbytky zůstaly po byly sklizeny ovoce a obilí. Takové shromažďování organické látky používané jako hlavní zdroj recyklovatelného síry. Nicméně, mnoho moderních metod stroje na bázi odstranit mnohem více organických látek vedle poživatelných částech rostliny. Takže síry v rozpadající se organické hmoty je také ztratil.

Odhaduje se, že lidé získat asi 10% jejich zásobování síry z pitné vody. Pozoruhodné je, že lidé, kteří pijí vodu měkkou mají zvýšené riziko srdečních onemocnění ve srovnání s lidmi, kteří pijí tvrdou vodu [Crawford1967]. Mnoho možných důvodů, které byly navrženy pro, proč by to mohlo být pravda ( Navrhované teorie pro měkkou vodu / tvrdé vody rozdíly v srdečních onemocnění ), a jen asi každý stopový kov byl považován za možnost [Biorck1965]. Věřím však, že skutečný důvod, proč může být jednoduše, že tvrdá voda je více pravděpodobné, že obsahují síru. Iontový sulfát je nejužitečnější forma síry pro lidi spolknout. Změkčovače vody poskytují pohodlný prostředí pro bakterie redukující síru, které přeměňují síran (SO 4 -2 ) do sulfidu (S -2 ), vyzařující sirovodík plyn. Sirovodík plyn je jed, který byl známý způsobit nevolnost, nemoci a v extrémních případech i smrt. Když jsou prosperující bakterie, bude plyn pronikají do vzduchu a vydávají zápach. Je zřejmé, že to je vzácné, že koncentrace je dostatečně vysoká, aby způsobit vážné problémy. Ale ion sulfát je ztraceno během procesu. Voda, která je přirozeně měkká, jako je voda, jsou shromážděny z odpadní-off, také obsahuje málo nebo žádnou síru, protože prošla odpařováním kondenzačního cyklu, který za sebou zanechává všech těžších molekul, včetně síry.

2. Oxid Dostupnost a Obezitou Ceny

Konečný zdroj síry je sopečná hornina, zejména čedič, vypustil nahoru ze zemského jádra během sopečných výbuchů. To je obecně věřil, že lidé nejprve se vyvinul ze společného předka lidoopů v africké příkopové zóny, což je oblast, která by měla nárok hojnost síry z důvodu velké sopečné činnosti tam. Tyto tři princip dodavatelé síry do západních národů jsou Řecko, Itálie a Japonska. Tyto tři země také využít nízké ceny srdečních chorob a obezity a zvýšení dlouhověkosti. V Jižní Americe, řada sopek sleduje páteř Argentině. Argentinci mají mnohem nižší míru obezity než jejich sousedy na východě v Brazílii. Ve Spojených státech, Oregon a Havaj, dva státy, které mají významné sopečné činnosti, mají mezi nejnižší míra obezity v zemi. Naopak nejvyšší míra obezity se nacházejí na středozápadě a jihu země farmě: epicentru moderních zemědělských postupů (mega hospodářstvím), které vedou k vyčerpání síry v půdě. Ze všech padesáti státech, Oregon má nejnižší ceny dětství obezity. Je příznačné, Hawaii’s mládeží si vedou hůře než jejich rodiče: když Hawaii se řadí jako pátý ze dna v míra obezity, její děti ve věku 10-17 váží u čísla 13. Jak Hawaii stala v posledních letech stále více závislá na dovozu potravin z pevnina dodávat své potřeby, mají proto trpěli se zvýšeným problémům s obezitou.

Ve své nedávno vydané knize The Jungle Effect [Miller2009] Dr. Daphne Miller věnuje plnou kapitolu Islandu (str. 127-160). V této kapitole se snaží odpovědět na otázku, proč se Islanďané nyní taková pozoruhodně nízké ceny deprese, přestože žijí v severní zeměpisné šířce, kde by se dalo očekávat vysoký výskyt Sezónní afektivní porucha (SAD). Poukazuje dále, jejich vynikající zdravotní dokumentace v ostatních klíčových oblastech: „Ve srovnání s Američany Northa, mají téměř poloviční úmrtnost na srdeční onemocnění a cukrovky, obezity výrazně menší a větší životnost. Ve skutečnosti, průměrná délka života pro Icelanders je mezi nejdelší na světě.“(Str 133). Zatímco ona navrhuje, aby byla jejich vysoká spotřeba ryb, s přidruženým vysokým příjmem omega tři tuků, může věrohodně být hlavním přínosem zdroj, ona puzzle nad tím, že bývalí Islanďané, kteří se stěhovali do Kanady a také jíst hodně ryb, nejsou rovněž požívat stejné snížila rychlost deprese a onemocnění srdce.

Podle mého názoru je klíčem k dobrému zdraví Icelanders spočívá v řetězci sopek, které tvoří páteř ostrova, který sedí na vrcholu hřebene hřeben v polovině Atlantiku. Dr. Miller poukázal (str. 136), že masový exodus do Kanady byl kvůli rozsáhlé sopečné erupce v pozdní 1800, který pohřbil vysoce kultivovaný jihovýchodní části země. To znamená, samozřejmě, že půdy jsou vysoce obohacené síry. Zelí, řepa a brambory, které jsou opory islandského stravy jsou pravděpodobně poskytují mnohem více síry do Islanďanů než jejich protějšky v americké stravě poskytovat.

3. Proč se Síra Deficitem Vést k Obezitě?

Abychom to shrnuli, co bylo řečeno doposud, (1) potraviny začínají být vyčerpány v síru, a (2) místa s přirozeně vysokým obsahem síry vklady požívat ochrany proti obezitě. Nyní přichází těžká otázka: proč nedostatek síry vést k obezitě? Odpověď, stejně jako většina z biologie, je složitá, a část z toho, co jsem teoretizovat je dohad.

Síra je známý jako léčivé minerální a deficit síry často vede k bolesti a zánětů spojených s různými svalů a kosterních poruch. Síra hraje roli v mnoha biologických procesech, z nichž jeden je metabolismus. Síra je přítomna v inzulínu, základní hormon, který podporuje využití cukru odvozené od sacharidů na palivo ve svalových a tukových buněk. Nicméně, můj rozsáhlá rešerše mě vedl ke dvěma tajemnými molekul nalezené v krevním řečišti a v mnoha jiných částech těla: vitamin D3 síranové a cholesterol sulfátu [Strott2003]. Při vystavení slunci, kůže syntetizuje vitamin D3 sulfát, forma vitaminu D, které, na rozdíl od nesulfatovaného vitaminu D3, je rozpustný ve vodě. V důsledku toho, může cestovat volně v krevním řečišti, než je zabalen uvnitř LDL (takzvaný „špatný“ cholesterol) pro přepravu [Axelsona1985]. Forma vitamínu D, který je přítomen jak v lidském mléce [Lakdawala1977] a syrového kravského mléka [Baulch1982] Síran vitamín D3 (pasterizace zničí v kravském mléce, a mléko se pak uměle obohacen vitaminem D2, An nesulfatovaného rostlinného původu forma vitaminu).

Cholesterol sulfát je také syntetizován v kůži, kde tvoří klíčovou část bariéry, která vede ven škodlivé bakterie a jiné mikroorganismy, jako jsou houby [Strott2003]. Sulfát cholesterolu reguluje gen pro profilaggrin protein nazvaný, interakcí jako hormon s jaderných receptorů ROR-alfa. Profilaggrin je prekurzor filagrinu, který chrání pokožku před invazivními organismy [Sandilands2009, McGrath2008]. Nedostatkem fillagrinu je spojena s astmatem a artritidy. Proto sulfát cholesterolu hraje důležitou roli při ochraně před astmatem a artritidy. To vysvětluje, proč síra je léčivá látka.

Stejně jako vitamin D3, sulfát cholesterolu je také rozpustný ve vodě, a to i na rozdíl od cholesterolu, nemusí být baleny uvnitř LDL pro dodávku do tkání. Mimochodem, vitamin D3 je syntetizován pomocí několika jednoduchých kroků od cholesterolu a jeho chemická struktura je, že v důsledku toho téměř totožné s tím cholesterolu.

Tady kladu zajímavou otázku: kam vitamin D3 sulfát a síran cholesterol jít, jakmile jsou v krevním řečišti, a jakou roli si hrají v buňkách? Překvapivě, co mohu říci, nikdo neví. Bylo zjištěno, že sulfatované forma vitaminu D3 je nápadně neúčinné pro transport vápníku, známý „primární“ role vitaminu D3 [Reeve1981]. Nicméně, vitamin D3 zjevně má mnoho dalších pozitivních účinků (zdá se, že stále více a více jsou objeveny každý den), a mezi ně patří roli v ochraně rakovině, zvýšená odolnost proti infekčním onemocněním, a ochranu proti srdečním onemocněním ( Vitamin D chrání proti rakovině a autoimunitní onemocnění ). Badatelé dosud pochopit, jak to dosáhne těchto výhod, které byly empiricky zjištěných ale zůstávají nevysvětlené fyziologicky. Nicméně jsem silné podezření, že je sulfatovaný forma vitamínu že konkretizuje tyto výhody a mé důvody pro tuto víru bude jasnější, za chvíli.

Jeden velmi Zvláštností sulfát cholesterolu, na rozdíl od samotného cholesterolu, je to, že je velmi pohyblivý: kvůli jeho polarity se může volně procházet buněčnými membránami skoro jako duch [Rodriguez1995]. To znamená, že sulfát cholesterolu může snadno vstoupit do tuku nebo svalové buňky. Jsem rozvoj teorie, která ve své podstatě navrhuje zásadní roli pro cholesterolsulfátu v metabolismu glukózy na palivo těmito buňkami. Níže budu ukázat, jak sulfát cholesterolu může být schopen chránit tukové a svalové buňky před poškozením v důsledku vystavení glukózy, nebezpečné redukčního činidla, a na kyslíku, nebezpečné oxidačním činidlem. Budu dále tvrdí, že s nedostatečným cholesterolsulfátu, svalových a tukových buněk a poškodit, a v důsledku toho se stal glukóza netolerantní: nelze zpracovat glukózu jako palivo. To se stává první, svalových buněk, ale nakonec se tukové buňky, stejně. Tukové buňky se stávají zásobníky pro tuky dodávat palivo do svalů, protože svaly jsou schopny využívat glukózu jako paliva. Nakonec, tukové buňky se stávají také příliš zakázán uvolnit své uložené tuky. Tuková tkáň pak hromadí v těle.

4. Oxid a Metabolismu Glukózy

Aby bylo možné pochopit mou teorii, budete potřebovat vědět více o metabolismu glukózy. Kosterního svalstva a tukových buněk, rozkládají glukózy v přítomnosti kyslíku v jejich mitochondrií, a v tomto procesu se produkují ATP, základní energetické měnu všech buněk. Dopravce glukózy názvem GLUT-4 je přítomna v cytoplazmě svalových buněk, a migruje k buněčné membráně po stimulaci inzulínem. GLUT-4 v podstatě působí jako klíč, který odemyká dveře, nechal glukózy do buňky, ale, jako klíč, funguje pouze tehdy, když je to v membráně vložena. Oba glukóza a kyslík, pokud nejsou pečlivě řízena, může poškodit bílkovin a tuků buňky. Glukóza vstupuje do buňky ve zvláštní cholesterolu bohatých místech v buněčné stěně zvané lipidických raftech [Inoue2006]. To je pravděpodobné, že zorganizoval chránit buněčné stěny před poškozením, protože navíc umožňuje cholesterol zranitelné lipoproteiny v buněčné stěně sbalit pevněji a snížit riziko vystavení. Ve svalových buňkách, myoglobin je schopen uložit dostatek kyslíku, vázaný na molekulu železa bezpečně izolováno ve vnitřní dutině v myoglobinu proteinu.

Síra je velmi univerzální molekula, protože to může existovat v několika různých oxidačních stavech, od +6 (v sulfátového radikálu) až -2 (ve vodíkové sulf ide ). Glukózy, jako mocného redukčního činidla, může způsobit značné škody glykace na exponované proteiny, což vede k tvorbě pokročilých glykace konečných produktů (AGE), které jsou mimořádně ničivé účinky na zdraví: oni jsou věřil být hlavním přispěvatelem k riziku srdečních onemocnění [Brownlee1988 ]. Takže se předpokládat, že, je-li k dispozici na glukózu jako návnadu síry (6), bude glukóza odkloněn do snížení síry, než glycating některé zranitelné protein, jako je myoglobin.

Při prohledávání webu, jsem narazil článku napsaném v roce 1930 o pozoruhodné schopnosti síranu železa , v přítomnosti oxidačního peroxidu vodík jako činidlo, pro rozložení škrobu do jednoduchých molekul, a to i v nepřítomnosti jakýchkoliv enzymů katalyzovat reakce [Brown1936]. Článek ostře uvedeno, že železo pracuje mnohem lépe než jiné kovy, a síran pracuje mnohem lépe než jiné anionty. V lidském těle, škrob se nejprve převede na glukózu v trávicím systému. Svalové a tukové buňky potřebují jen rozebrat glukózu. Tak, jejich úkolem je jednodušší, protože síran železa je nyní vychází z meziproduktu produkt rozpadu škrobu, spíše než od samotného škrobu.

Kde by síran železitý pochází? Zdá se mi, že sulfát cholesterolu, že vyskočil přes buněčnou membránu, by mohl převést jeho sulfátového radikálu na myoglobinu, jehož železo molekula by mohla poskytnout druhou polovinu vzorce. V procesu, poplatek síra molekula by být poháněn dolů od 6 do -2, uvolnění energie a absorbovat dopad snížení účinků glukózy, a proto slouží jako návnada pro ochranu proteinů v buňce před poškozením glykace.

Když je buňka vystavena na inzulín, jeho mitochondrie jsou spouštěny začít čerpání i peroxid vodíku a vodíkové ionty do cytoplazmy, v podstatě připravují na napadení glukózy. Pokud sulfát cholesterolu zadá buňku vedle glukózy, pak jsou k dispozici všechny hráče. Jsem se domnívají, že sulfát cholesterolu je katalyzátor, který semena lipidový voru. Síran železa se potom vytvoří spojením na železo v heme jednotky myoglobinu k iontu síranu poskytované sulfát cholesterolu. Cholesterol je ponecháno v buněčné stěně, a tím obohatit nově tvořící lipidů vor s cholesterolem. Peroxid vodíku, za předpokladu, podle mitochondrií po stimulaci insulinem, katalyzuje rozpuštění glukózy síranu železa. Čerpaná vodíku může párovat s redukovanou síry (S -2 ) za vzniku sirovodíku, plyn, který lze snadno difundovat zpět přes membránu pro opakování cyklu. Kyslík, který je uvolňován z sulfátového radikálu je sebrán myoglobinu, oddělený v molekule pro bezpečnou cestu do mitochondrií. Glukózy produkty rozkladu a kyslíku jsou potom dodávány do mitochondrií dokončit proces, který končí s vodou, oxidem uhličitým, a ATP – to vše při zachování cytoplazmatické proteiny buněčného bezpečí z glukózy a vystavení kyslíku.

Jestli mám pravdu o této úloze sulfát cholesterolu jak v setí lipidový raft a při poskytování iont sulfátu, pak tento proces se porouchá nešťastně, když sulfát cholesterol není k dispozici. Za prvé, lipid raft se netvoří. Bez lipidového raftu, může glukóza nevstoupí do buňky. Intenzivní tělesná cvičení může umožnit glukózy vstoupit do svalových buněk i v nepřítomnosti inzulínu [Ojuka2002]. Nicméně, bude to vést k nebezpečnému vystavení proteinů v buňce, aby glykace (protože neexistuje žádný síran železa rozkládat glukózu). Glykace narušuje schopnost proteinů vykonávat svou práci, a nechává je náchylnější k poškození oxidací. Jedním z důležitých postižených proteinů by myoglobin: že by již nebude moci účinně přenášet kyslík do mitochondrií. Kromě toho, oxiduje myoglobin uvolňuje do krevního řečiště ochromenými svalových buněk vede k bolestivé a zmrzačení rhabdomyolýza, a případné následné selhání ledvin. Toto vysvětlení odpovídá za zjištění, že deficit síry vede k bolesti svalů a zánětu.

5. Metabolický Syndrom

Metabolický syndrom je termín používaný k zapouzdření komplexní sadu markerů spojených se zvýšeným rizikem onemocnění srdce. Profil obsahuje (1), inzulínové rezistence a dysfunkční metabolismus glukózy ve svalových buňkách, (2) nadměrné triglyceridů v krevním séru, (3) vysoké hladiny LDL, zejména malé denzní LDL, nejhorší druh, (4) nízké hladiny HDL ( „dobrý“ cholesterol) a snížený obsah cholesterolu v jednotlivých HDL, (5), zvýšený krevní tlak, a (6), obezita, zejména přebytek břišní tuk. Jsem uvedl dříve, že je tento syndrom přivedl na stravu, která má vysoký obsah prázdných sacharidů (zejména fruktóza) a nízký obsah tuků a cholesterolu, spolu s špatném stavu vitaminu D [Seneff2010]. I když jsem stále věří, že všechny tyto faktory jsou příspěvkové, bych nyní přidat další faktor stejně: nedostatečné dietní sulfát.

Jsem popsal v předchozím eseji, můj výklad obezity je poháněn potřebou bohaté tukové buňky k přeměně glukózy na tuk, protože svalové buňky nejsou schopny efektivně využít glukózu jako palivo. S nedostatkem síry přichází odpověď na to, proč svalové buňky by bylo vadné řízení glukózy: nemohou přijít s dostatkem cholesterolsulfátu osivu lipidový vor potřebný pro import glukózy v krvi.

Alternativní způsob, jak ovecome vadný metabolismus glukózy svalová buňka je vykonávat energicky, aby generovaný AMPK (indikátorem nedostatku energie) indukuje GLUT-4 migrovat do membrány i v nepřítomnosti inzulínu [Ojuka2002]. Jakmile je glukóza je uvnitř svalové buňky, avšak mechanismus železo-sulfát bylo právě popsáno, je nefunkční, a to jak proto, že neexistuje žádný sulfát cholesterolu a protože neexistuje žádný peroxid vodíku. Navíc, s intenzivním cvičení je tu i snížený přívod kyslíku, takže glukóza musí být zpracovány anaerobně v cytoplasmě produkovat laktát. Laktát se uvolňuje do krevního oběhu a odeslány do srdce a mozku, z nichž oba jsou schopny ji používat jako palivo. Ale buněčná membrána zůstává ochuzený o cholesterolu, a proto je náchylná k budoucí oxidační poškození.

Dalším způsobem, jak kompenzovat vadné metabolismus glukózy ve svalových buňkách se k přibírání na váze. Tukové buňky se nyní musí přeměnit glukózu na tuk a uvolněním do krevního oběhu, jako triglyceridů, jako palivo pro svalové buňky. V souvislosti s obsahem tuku nízké, nedostatek síry se stává, že mnohem horší problém. Nedostatek síry se střetává s metabolismem glukózy, takže je to mnohem zdravější volba jednoduše vyhnout glukózy zdrojů (sacharidy) ve stravě; tedy přijmout velice nízké-carb stravy. Pak tuk ve stravě může dodat svaly s palivem, a tukové buňky nejsou zatíženy s tím uložit až tolik rezervní tuk.

Inzulín potlačuje uvolňování tuků z tukových buněk [Scappola1995]. To nutí tukové buňky zaplavit do krevního řečiště s triglyceridy, jsou-li hladina inzulínu nízká, tj po delší doba půstu, jako je například přes noc. Tukové buňky musí skládku dostatek triglyceridů do krevního oběhu v průběhu období hladovění na palivovou svaly, když je dietní zásoby sacharidů udržuje hladiny inzulínu zvýšené, a uvolňování tuků z tukových buněk je potlačena. Vzhledem k tomu, dietní sacharidy přijít, hladina cukru v krvi vzroste dramaticky, protože svalové buňky jej nevyužije.

Játra také zpracovává přebytek glukózy do tuku, a zabalí jej do LDL, pro další přívod paliva do vadných svalových buněk. Vzhledem k tomu, játra jsou tak zaujati zpracování glukózy a fruktózy do LDL, ale zaostává na generování HDL, „dobrého“ cholesterolu. Takže výsledkem je zvýšené hladiny LDL, triglyceridů a hladinu cukru v krvi, a snížené hladiny HDL, čtyři klíčové složky metabolického syndromu.

Chronický Přítomnost přebytku glukózy a fruktózy v krevním oběhu vede k celé řadě problémů, vše ve vztahu k glykace poškození krevního oběhu proteinů vystavením glukózy. Jedním z hlavních proteinů, které poškodí je apolipoprotein, apo B, která je uzavřena v membráně LDL částic. Poškozené apoB inhibuje schopnost LDL efektivně poskytovat její obsah (tuk a cholesterol) do tkání. Tukové buňky se znovu přijít k záchraně tím, že úklidová rozbité LDL částice (prostřednictvím mechanismu, který nevyžaduje apoB být zdravý), přičemž je od sebe, a extrahování a rekonstrukci jejich cholesterolu. Aby bylo možné správně fungovat, tukové buňky, musí mít neporušenou ApoE, antioxidant, který vyčistí oxidovaného cholesterolu a dopraví jej do buněčné membrány pro dodání do HDL.

6. Tukové Buňky, Makrofágy a Aterosklerózu

Zatímco pečlivě převedení glukózy na zásobních tuků, tukové buňky jsou zaplaveny glukózy, což poškozuje jejich ApoE prostřednictvím glykace [Li1997]. Jakmile jejich apoE je poškozen, může se již transportu cholesterolu v membráně. Nadbytek cholesterol hromadí v tukových buňkách a nakonec ničí jejich schopnost syntetizovat bílkoviny. Současně jejich buněčné membrány se vyčerpává cholesterolu, protože se již nemůže doručit na membránu [Seneff2010]. Tlustý buňka, která se zhoršila s tímto stupněm nemá jinou možnost, než zemře: vyšle nouzový signál, které volají do makrofágů. Makrofágy v podstatě spotřebuje dysfunkční tukových buněk, balicí vlastní membránu kolem membráně tukových buněk je, že je nyní jen stěží, že jeho obsah v [Cinti2005].

Makrofágy jsou také princip hráči mastné šmouhy, které se objevují po stranách hlavních tepen vedoucích do srdce, a jsou spojeny s plaku nahromadění a srdečním onemocněním. V fascinující sadě experimentů, Ma et al. [Ma2008] ukázaly, že ionty síranu připojen k oxidovaných forem cholesterolu je velmi ochranný proti tukových proužků a aterosklerózy. V sérii pokusů in vitro, které prokázaly, diametrálně opačné reakce z makrofágů na 25-hydroxylové cholesterolu (25-HC) proti jeho sulfoconjugate 25-hydroxylové cholesterolu sulfátu (25 HC3S). Vzhledem k tomu, 25-HC přítomen v médiu způsobí, že makrofágy syntetizovat a ukládání cholesterolu a mastné kyseliny, 25-HC3S má přesně opačný účinek: podporuje uvolňování cholesterolu na prostředí a způsobuje tukové zásoby zmenšovat. Dále, zatímco 25-HC přidán do média vede k apoptóze a buněčné smrti, 25-HC3S ne. Domnívám se, že sulfát radikál je zásadní pro proces, který se živí cholesterolu a kyslíku do srdečního svalu.

7. Síra a Alzheimerova Choroba

Se stárnutím populace, Alzheimerova choroba je na vzestupu, a to bylo argumentoval, že míra růstu je nepřiměřeně vysoká ve srovnání s nárůstem v surovém počtu starších lidí [Waldman2009]. Vzhledem k přesvědčení, že amyloid beta plaku, který je podpis Alzheimerova choroba je také příčinou, farmaceutický průmysl strávil stovky milionů, ne-li miliardy, dolarů, které sledují léky, které snižují množství plaku hromadí v mozku. Tak daleko, drogové testy byly tak zklamáním, že mnozí začínají věřit, že amyloid beta není příčinou po všem. Nedávné léků studie prokázaly nejen žádné zlepšení, ale ve skutečnosti dalšímu poklesu kognitivních funkcí ve srovnání s placebem ( New York Times článek ). Argumentoval jsem jinde, že amyloid beta mohou být ve skutečnosti chrání před Alzheimerovou chorobou, a že problémy s metabolismem glukózy jsou pravým viníkem onemocnění.

Poté, co jsem začal mít podezření, nedostatek síry jako hlavní faktor zdraví Američanů, podíval jsem se do vztahu mezi nedostatkem síry a Alzheimerovou chorobou. Představte si moje překvapení, když jsem narazil na webové stránce zveřejnila Ronald Roth, který ukazuje graf hladin různých minerálů v buňkách pacienta vzhledem typické Alzheimerovy na normální úroveň. Pozoruhodné je, že síra je téměř neexistující v profilu Alzheimerova pacienta.

Citovat přímo z tohoto webu: „I když některé léky nebo antibiotika může zpomalit, nebo pokud by se mělo stát, zastavit progresi Alzheimerovy choroby, suplementace síra má potenciál nejen prevence, ale ve skutečnosti zvrátit stav, za předpokladu, že nepokročil do stadia, kdy se mnoho škod bylo provedeno do mozku.“

„Jedním z hlavních důvodů pro zvýšení Alzheimerovy choroby v posledních letech je špatnou pověst Vejce byly stále ve vztahu k bytí high zdrojem cholesterolu, a to navzdory skutečnosti, jejich příjmu cholesterolu, který má jen malý vliv na hladinu sérového cholesterolu – což je nyní také nakonec uznal hlavního proudu medicíny. Do té doby, velké procento populace přišla o vynikajícím zdrojem síry a řadu dalších základních živin po nutriční dezinformaci šíření na vejcích. Samozřejmě, cibule a česnek jsou dalším bohatým zdrojem síry, ale objem-moudrý, nemohou duplikovat částky získané z pravidelné spotřeby vajec.“

Proč by měl deficit síry tak důležité pro mozek? Domnívám se, že odpověď leží v tajemné molekul alfa-synukleinu, který ukazuje, až spolu s beta-amyloid v plaku, a je také přítomný v orgánech Lewy, které jsou podpis Parkinsonovy choroby [Olivares2009]. Alfa-synukleinu molekula obsahuje čtyři methioninové zbytky, a všechny čtyři molekuly síry ve zbytcích methioninu, se převedou na sulfoxidy v přítomnosti oxidačních činidel jako je peroxid vodíku [Glaser2005]. Stejně jako ve svalových buňkách, inzulín způsobí mitochondriích neuronů uvolňovat peroxid vodíku, který by pak umožní alfa-synukleinu, aby se kyslík, a to způsobem, který je velmi připomínající co myoglobin mohou dělat ve svalových buňkách. Nedostatek dostatečné síry by měl mít přímý dopad na schopnost neuronu bezpečně přenášet kyslík, znovu paralelizovat situaci ve svalových buňkách. To by znamenalo, že jiné proteiny a tuky v neuronu by trpí oxidačním poškozením, což vede v konečném důsledku k ničení neuronu.

Ve svém eseji o Alzheimerova choroba , jsem tvrdil, že biologicky proaktivní omezení v metabolismu glukózy v mozku (tzv diabetu typu-III a předzvěst Alzheimerovy choroby), je vyvolána nedostatkem cholesterolu v neuron buněčné membráně. Opět, stejně jako ve svalových buňkách, vstup glukózy závisí na cholesterol bohaté na lipidové rafty, a když je buňka postrádající cholesterolu, mozek přepne do režimu metabolismu, který preferuje další živiny kromě glukózy.

Domnívám se, že nedostatek cholesterolu by přišel o to, zda existuje dostatečná sulfát cholesterol, protože sulfát cholesterol pravděpodobně hraje důležitou roli při setí lipidové rafty, zatímco současně obohatit buněčné stěny cholesterolu. Buňka také rozvíjí necitlivost na inzulín, a v důsledku toho, anaerobní metabolismus stane upřednostňovány před aerobní metabolismus, snižuje šance na alfa-synukleinu, aby se stal oxiduje. Oxidace skutečně chrání alfa-synukleinu z síní, nezbytné strukturální změny pro akumulaci Lewyho tělísky u Parkinsonovy choroby (a pravděpodobně také Alzheimerovy plaku) [Glaser2005]

8. Je Kůže Solární Energii Baterie pro Srdce?

Důkazem je docela přesvědčivé, že slunečné místa dovolit ochranu před srdečními chorobami. Studie je popsáno v [Grimes1996] poskytuje do hloubky anaylsis dat z celého světa, ukazuje inverzní vztah mezi mírou choroby srdeční a slunečného klimatu/nízká šířka. Například kardiovaskulární související úmrtnost u mužů ve věku 55 až 64 let bylo 761 na 100.000 mužů v Belfastu v Severním Irsku, ale pouze 175 v Toulouse, Francie. Zatímco zřejmé biologický faktor, který by byl ovlivněn slunečním zářením je vitamin D, studie provedené zejména na hodnoty vitaminu D byly neprůkazné, s některými dokonce ukazuje významné zvýšené riziko srdečních onemocnění se zvýšeným příjmem vitaminu D2 doplňků [Drolet2003].

Věřím, že v první řadě, že rozdíl mezi vitaminu D3 a vitaminu D3-sulfát je opravdu důležité, a také to, že rozdíl mezi vitamínu D2 a vitaminu D3 opravdu záleží. Vitamin D2 je forma rostlina z vitaminu – funguje podobně jako D3 s ohledem na transport vápníku, ale nemůže být sulfatovány. Dále, zřejmě tělo nedokáže produkovat vitamin D3 síranem přímo z nesulfatovaného vitaminu D3 [Lakdawala1977] (což znamená, že produkuje vitamin D3 síranem přímo ze síranu cholesterolu). Jsem si vědom jakéhokoli jiného zdroje potravy kromě syrového mléka, který obsahuje vitamin D3 v sulfatované formě. Takže, když studie sledovat buď vitamin D nebo sérové hladiny vitaminu D, oni nedostanou na klíčový aspekt pro ochranu srdce, což myslím, že je hladina sérového vitaminu D3 sulfátu .

Navíc se domnívám, že je velmi pravděpodobné, že sulfát vitamin D3 není jediná věc, která je ovlivněna vyšším slunečním zářením, a možná ani ta nejdůležitější věc. Vzhledem k tomu, že sulfát cholesterolu a vitamínu D3 sulfát jsou velmi podobné molekulární struktuře, bych si představit, že obě molekuly jsou vyrobeny stejným způsobem. A protože syntéza vitaminu D3-sulfát vyžaduje pobyt na slunci, Domnívám se, že syntéza sulfát cholesterolu se může také využít zářivé energie Slunce.

Oba cholesterolu a síra poskytují ochranu v kůži z radiačního poškození DNA buňky, na druhu poškození, které může vést k rakovině kůže. Cholesterol a síra zoxidování po vystavení vysoké frekvence záření ve slunečním světle, tak působí jako antioxidanty „vzít teplo,“ tak říkajíc. Oxidace cholesterolu je prvním krokem v procesu, ve kterém cholesterol transformuje vitamin D3. Oxid siřičitý ve vzduchu se převede neenzymaticky na iontu sulfátu po slunění. Jedná se o proces, který produkuje kyselé deště. Oxidace sulfidu (S -2 ) sulfát (SO 4 -2 ), silně endotermická reakce [Hockin2003], převádí sluneční energie na chemickou energii obsaženou v síry a kyslíku vazeb, zatímco současně zvedne čtyři molekuly kyslíku. Připevnění síranových iontů na cholesterol nebo vitamin D3 je důmyslný krok, protože to dělá tyto molekuly rozpustné ve vodě, a proto lze snadno přepravovat prostřednictvím krevního oběhu.

Sirovodík (H 2 S) je trvale nachází v krevním řečišti v malých množstvích. Jako plyn, může rozptýlit do ovzduší z kapilár v blízkosti povrchu kůže. Takže je možné, že budeme spoléhat na bakterie v kůži pro konverzi sulfidu sulfát. Nebylo by to poprvé, co lidé navázal symbiotický vztah s bakteriemi. Je-li to pravda, pak mytí pokožky s antibiotiky mýdlem je špatný nápad. Fototrofní bakterie, jako je například Chlorobium tepidum , které lze převést H 2 S H 2 SO 4 existují v přírodě [Zerkle2009, Wahlund1991], například v síry horkých pramenů v Yellowstone Park. Tyto vysoce specializované bakterie mohou přeměnit světelnou energii ze slunce na chemickou energii v iontu sulfátu.

Další možností je, že máme specializované buňky v kůži, případně keratinocyty, které jsou schopny využívat sluneční světlo pro konverzi sulfidu sulfát, za použití podobného Fototrofní mechanismus pro C. tepidum. To se zdá být docela možné, a to zejména za to, že jak lidské keratinocyty a C tepidum mohou syntetizovat zajímavý UV-B absorbující kofaktor, tetrahydrobioptin. Tato kofaktor se vyskytuje všeobecně v savčích buňkách, a jeden z jeho rolí je regulovat syntézu melaninu [Schallreut94], pigment kůže, který je spojen s opálení a chrání pokožku před poškozením vlivem ultrafialového světla expozice [Costin2007]. Nicméně, tetrahydrobiopsin je velmi vzácný v bakteriálním království, a C. tepidum je jedním z mála bakterií, které ji [Cho99] mohou syntetizovat.

Dovolte mi shrnout v tomto bodě, kde jsem na pevné zemi a kde jsem spekulovat. Je nesporné, že kůže syntetizuje sulfát cholesterolu ve velkých množstvích, a bylo navrženo, že kůže je hlavním dodavatelem síranu cholesterolu do krevního oběhu [Strott2003]. Kůže také syntetizuje vitamin D3 sulfát, při vystavení slunečnímu světlu. Vitamin D3 je syntetizován z cholesterolu, s oxysteroly (vytvořené z slunečního záření), jako mezistupeň (oxysteroly jsou formy cholesterolu s hydroxylovými skupinami připojenými na různých místech v uhlíkovém řetězci). Tělo nemůže syntetizovat vitamín D3 síranem od vitaminu D3 [Lakdawala1977] tak, že musí být, že sulfatace nastane dříve, produkující sulfát cholesterolu nebo hydroxy-cholesterolu sulfát, který je pak popřípadě převede na síran vitamin D3 nebo dodáván „tak, jak je.“

Dalším velmi významným znakem kožních buněk je to, že kůže se ukládá síranové ionty navázané na molekuly, které jsou všeobecně přítomny v intracelulárním matrici, jako je například heparansulfátu, chondroitin sulfát a keratin sulfát [Milstone1994]. Kromě toho, bylo ukázáno, že expozice z výroby melaninu buněk (melanocyty), aby se molekuly, které obsahují snížené síru (-2) vede k potlačení syntézy melaninu [Chu2009], zatímco vystavení molekul, jako je chondroitin sulfát, které obsahují oxidovanou síru (+6) vede ke zvýšení syntézy melaninu [Katz1976]. Melanin je účinný UV-absorbéru světla, a to by konkurovat sníženou sírou za příležitost ke zoxidování. Je proto logické, že, je-li atom síry sníží syntéza melaninu je třeba potlačit, aby se síra může absorbovat sluneční energie a převést ji do velmi užitečné chemické vazby v iontu sulfátu.

Síran by nakonec převést zpět na sulfid pomocí svalové buňky v srdci nebo v kosterním svalu (současně získání energii pro buňku a odemykání kyslík pro podporu aerobní metabolismus glukózy), a cyklus se neustále opakuje.

Proč jsem strávil tolik času mluví to všechno? No, jestli mám pravdu, pak se kůže může být považována za solární energii baterie pro srdce, a to je pozoruhodné koncepce. Energie slunečního záření se přemění na chemickou energii na kyslík-síra, a potom prochází krevních cév do srdce a kosterních svalů. Sulfát cholesterolu a vitamin D3 sufate jsou nosiče, které poskytují energii (a kyslík) „dveře do domu“ individuální srdce a kosterního svalstva.

Dnešní životní styl, zejména v Americe, silně zdůrazňuje, že tento systém. Za prvé, většina Američanů věří, že všechny potraviny obsahují cholesterol je nezdravé, takže dieta je extrémně nízký obsah cholesterolu. Vejce jsou výborným zdrojem síry, avšak vzhledem k jejich vysokým obsahem cholesterolu nám bylo doporučeno jíst střídmě. Za druhé, jak jsem diskutováno výše, přírodní potravinové rostlinné zdroje síry je pravděpodobné, že za nedostatečné vzhledem k vyčerpání síry v půdě. Zatřetí, změkčovače vody odstranit síru z našich dodávek vody, které by jinak byly dobrým zdrojem. Za čtvrté, odrazuje od jíst příliš mnoho červeného masa, vynikající zdroj sirných aminokyselin. Nakonec jsme byli poučeni, lékařů a dalších autoritářských zdrojů zůstat mimo slunce a nosit vysoké SPF ochranu proti slunečnímu záření, kdykoli jsme se dostat na slunci.

Dalším významným příspěvkem je vysokým obsahem sacharidů, s nízkým obsahem tuku, což vede k přebytku glukosy v krvi, která glycates LDL částice a je činí neúčinná při poskytování cholesterolu do tkání. Jedním z těchto tkání je kůže, takže pokožka further vyčerpaný obsah cholesterolu v důsledku poškození glykace LDL.

9. Oxid Nedostatek a Ochabování Svalů Nemoci

Při procházení webu, jsem nedávno narazil na pozoruhodnou článku [Dröge1997], která vyvíjí přesvědčivý teorii, že nízké hladiny krevní sérum ze dvou molekul s obsahem síry jsou charakteristickým rysem řady onemocnění/stavů. Všechny tyto choroby jsou spojeny se svalová slabost, a to navzdory adekvátní výživy. Autoři razil termín „nízký CG syndrom“, který reprezentuje tuto pozorovaný profil., Kde „CG“ znamená aminokyselinu cystein „“ a „tripeptidu glutathionu“, z nichž oba obsahují sulfhydrylovou radikální „-SH“, který je nezbytné, aby jejich funkce. Glutathion je syntetizován z aminokyselin cystein, glutamát, a glycin, a obrázků nedostatku glutamátu do procesu onemocnění, stejně, jak jsem se o tom později.

Seznam nemocí/stavů spojená s nízkou CG syndromem je překvapivé a velmi odhalující: infekce HIV, rakovina, hlavní poranění, sepse (otrava krve), Crohnova choroba (syndrom dráždivého tračníku), ulcerózní kolitidy, chronický únavový syndrom, a atletické nadměrně výcvik. Práce [Drage1997] je hustý, ale krásně napsaný a obsahuje informativní diagramy, které vysvětlují složité mechanismy zpětné vazby mezi jater a svalů, které vedou k ochabování svalů.

Tento dokument vyplní v některých chybějících otvorů v mé teorie, ale autoři nikdy naznačují, že síra deficit by mohl být ve skutečnosti předchůdcem k rozvoji nízké CG syndromu. Domnívám se, že zejména s ohledem na Crohnova nemoc, chronický únavový syndrom, a nadměrné cvičení, nedostatek síry může předcházet a vyprovokovat chřadnutí svalu jev. Biochemie zapojeni je složitá, ale pokusím se to vysvětlit, jak jednoduchým způsobem jak je to možné.

Budu používat Crohnovu chorobu jako primární zaměření pro diskusi: zánětu střev, spojený s celou řadou příznaků, včetně snížení chuti k jídlu, low-horečkou, zánětem střev, průjem, kožní vyrážky, vřídky v ústech, a oteklé dásně. Některé z těchto příznaků naznačují problémy s rozhraní mezi tělem a vnějším světem: tj zranitelnosti invazivní patogeny. Zmínil jsem se před tím sulfát cholesterolu hraje klíčovou roli v bariéře, která udržuje patogeny pronikání kůží. Z toho logicky hraje podobnou roli všude tam, kde je příležitostí pro bakterie napadnout, a jistě prime možnost je k dispozici na endoteliální bariéry ve střevech. Tak jsem hypotézu, že střevní záněty a mírné zvýšení teploty jsou způsobeny hyperaktivní imunitní systém, nezbytná s ohledem na skutečnost, že patogeny mají snadnější přístup, když výstelkové buňky jsou deficitní v sulfát cholesterolu. Kožní vyrážky a ústní a dásní problémy jsou projevem zánětu jinde v bariéře.

Obvykle je jaterní zásoby cholesterolu sulfát na žlučníku, kde se mísí do žlučových kyselin, a následně uvolněné do trávicího systému na pomoc při trávení tuků. Pokud se osoba trvale jí stravu s nízkým obsahem tuku, sníží se množství síranu cholesterolu doručena trávicí systém z jater. Tím se logicky vést k trávicím systému, který je náchylnější k invazi patogenů.

Síran, která je v kombinaci s cholesterolem v játrech se syntetizuje z cysteinu (jeden z těchto dvou proteinů, které jsou deficitní v nízké CG syndome). Tak nedostatečná biologická dostupnost cysteinu povede ke snížení produkce síranu cholesterolu v játrech. To bude zase dělat to těžko stravitelné tuky, pravděpodobně v průběhu času, přesvědčivé osoba, která má dodržovat nízkotučnou dietu. Ať již s nízkým obsahem tuku nebo nedostatek síry je na prvním místě, konečný výsledek je náchylnost k infekčním agens ve střevech, s následným zvýšeným imunitní odpovědi.

[Dröge1997] dále discussses jak snížení syntézy síranu z cysteinu v játrech vede ke zvýšení vyrovnávací činnost v jiném biologické dráhy v játrech, který konvertuje glutamátu na arginin a močoviny. Glutamát je velmi významný, protože se vyrábí hlavně rozdělení aminokyselin (bílkoviny ve svalech); tedy tím, že ochabování svalů. Svalové buňky jsou aktivovány, aby kanibalismu se s cílem poskytnout adekvátní glutamátu do jater, zejména, podle mého názoru, s cílem vytvořit dostatečný arginin nahradit roli síranu svalové metabolismu glukózy (tj tyto aktivity v játrech a svalech jsou kruhové a vzájemně podporují).

Arginin je hlavním zdrojem oxidu dusnatého (NO), a NO je další nejlepší pro svalového metabolismu glukózy v nepřítomnosti síranu cholesterolu. NO je špatná substitue pro SO 4 -2 , ale může fungovat v některé z chybějících rolí. Jak si bude připomenout, navrhuji, že cholesterol SO 4 -2 dosahuje řada důležitých věcí, ve svalových buňkách: dodává kyslík do myoglobin, dodává cholesterolu na buněčnou membránu, pomáhá rozkládat glukózu, chrání proteiny buňky z glykace a poškození oxidace, a dodává energii pro buňku. NO může pomoci při snižování poškození glykace, jako dusík, může být snížena od +2 0 (vzhledem k tomu, síra se snížil z +6 až -2). To také poskytuje kyslík, ale není schopen přenášet kyslík přímo na myoglobinu vazbou s molekulou železa, jako tomu bylo v případě sulfátu. NO nedodává cholesterol, takže nedostatek cholesterolu zůstává problémem, takže bílkoviny a tuky buňky náchylnější k oxidativnímu poškození. Kromě toho, NO sám o sobě je oxidační činidlo, tak myoglobin se vypne, v důsledku jak oxidační a glykace poškození. Svalové buňky, proto zabývá mitochondriální oxidaci glukózy na vlastní nebezpečí: lépe se vrátit k anaerobní metabolismus glukózy, aby se snížilo riziko poškození. Anaerobní metabolismus výsledků glukózy v nahromadění kyseliny mléčné, který, jak je vysvětleno v [Dröge1997] dále zvyšuje potřebu játra metabolizovat glutamátu, a tím rozšiřovat zpětné vazby.

Kromě toho, jak budete vzpomenout, jestli mám pravdu o síran cholesterol secí lipidové rafty, tedy s deficitem síranu cholesterol, vstup obou glukózy a tuku do svalové buňky jsou ohroženy. Tato situace opustí buňku s jinou možnost, než využít své vnitřní proteiny jako palivo, které se projevují jako svalová slabost.

Souhrnně lze říci, množství různých argumentů vede k hypotéze, že deficit síry způsobuje, že játra přejít z výroby síranu cholesterolu na výrobu argininu (a oxidu dusnatého následně). To ponechává střeva a svalové buňky náchylné k poškození oxidačním, což může vysvětlit jak střevní zánět a ochabování svalů spojené s Crohnovou chorobou.

Imunitní systém závisí na hojné cholesterolu na obranu proti těžkým stresem. Již dříve jsem tvrdil, že vysoká hladina cholesterolu v séru je chrání před sepsí. Je vhodné zdůraznit, zde je výpis z [Wilson2003], který studoval změny hladiny cholesterolu v krvi po traumatu, infekci, a mnohočetného selhání orgánů:

„Hypocholesterolemie je důležitá pozorování po traumatu. Ve studii pacientů kriticky nemocných s traumatem, průměrné hladiny cholesterolu byly významně nižší (119 ± 44 mg / dl) než očekávané hodnoty (201 ± 17 mg / dl). U pacientů, kteří zemřeli, konečná hladina cholesterolu klesla o 33% ve srovnání s nárůstem o 28% přeživších. Hladiny cholesterolu byly nepříznivě ovlivněny infekce nebo orgánového systému dysfunkcí. Jiné studie ukázaly, klinický význam hypocholesterolemie. Vzhledem k tomu, lipoproteiny mohou vázat a neutralizovat lipopolysacharid, může hypocholesterolemie negativně ovlivnit výsledek. Nové terapie zaměřena na zvýšení nízké hladiny cholesterolu v krvi může být důležité možnosti pro léčbu sepse.“

Proto mnoho z těchto onemocnění/stavů, které vedou k ubývání svalu může provést, protože cholesterolu (a tedy sulfát cholesterolu) je vyčerpán z krevního séra. To má za následek stejné zpětné vazby mezi játry a svalů, které jsem diskutovány v souvislosti s Crohnovou chorobou. Takže myslím, že je pravděpodobné, že ochabování svalů spojené se všemi těmito podmínkami je způsobeno tímto stejným mechanismem zpětné vazby.

Jsem diskutovali úlohu cysteinové hraje v poskytování síran do jater. Ale to, co je role glutathion, na jiný protein obsahující síru, která je ochuzený o nízké syndromu GC? Svalové buňky obvykle obsahují významná množství glutathionu a jeho vyčerpání vede k poškození mitochondrií [Martensson1989]. Bylo zjištěno, že u pacientů podstupujících chirurgické trauma vykazují sníženou hladinu glutathionu v jejich kosterních svalů [Luo1996]. Je lákavé spekulovat, že sulfát cholesterolu poskytuje síru potřebnou pro syntézu glutathionu, takže nedostatek by být vysvětleno snížením dostupnosti cholesterolu po zvýšené odpovědi imunitního systému na chirurgickém zákroku. Glutathion je silný antioxidant, takže jeho nedostatek dále přispěje k dysfunkci mitochondrií svalu buňky, a proto značně zhoršuje jeho zásobování energií.

Tam je rostoucí povědomí, že nedostatek glutathionu může hrát roli u mnoha chorob. Možná budete chtít podívat na tuto webovou stránkupopisující dlouhý seznam nemocí, které mohou být ovlivněny nedostatkem glutathionu. Zda problémy vznikají právě v důsledku nedostatečného zásobování glutathionu molekule samotné, nebo zda obecnější nedostatek síra je příčinou, je možná těžké říci, ale provokativní nicméně.

10. Shrnutí

I když síra je základním prvkem v lidské biologii, slyšíme překvapivě málo o obsahu síry v diskusích o zdraví. Síra se silně váže s kyslíkem, a je schopen stabilně nést náboj v rozmezí od 6 do -2, a je proto velmi univerzální v podpoře aerobní metabolismus. Existují přesvědčivé důkazy o tom, že nedostatek síry hraje roli při onemocněních od Alzheimera k rakovině ke vzniku srdečních onemocnění. Zvláště zajímavý je vztah mezi nedostatkem síry a svalová slabost, podpis rakoviny v konečném stádiu, AIDS, Crohnova nemoc a syndrom chronické únavy.

Africký rift zóny, kde jsou lidé věřil mít nejprve se objevily před několika miliony let, by bylo bohaté na síru poskytnutých aktivní vulkanické činnosti. Je zarážející, že lidé žijící dnes v místech, kde je síra hojně poskytuje nedávné vulkanismus nyní nízké riziko srdečních chorob a obezity.

Ve svém výzkumu síry, jsem byl vypracován na dvě záhadné molekul: cholesterolsulfátu a vitaminu D3 sulfátu. Vědci dosud stanovena na úlohu, kterou hraje sulfát cholesterolu v krvi, a to navzdory skutečnosti, že je zde všudypřítomný. Výzkumné pokusy jasně ukázaly, že sulfát cholesterolu je chrání před onemocněním srdce. Jsem vyvinul teorii navrhující, že sulfát cholesterolu je zásadní pro tvorbu lipidových raftů, který, podle pořadí, jsou nezbytné pro aerobní metabolismu glukózy. Já bych předpokládat, že nedostatky v sulfát cholesterolu vést k vážným defektů v metabolismu svalu, a to včetně srdečního svalu. Moje teorie by vysvětlovala ochrannou roli sulfát cholesterolu v srdečních onemocnění a svalové plýtvání onemocnění.

Také tvrdili, že sulfát cholesterolu dodává kyslík myoglobinu ve svalových buňkách, což vede k bezpečnému transportu kyslíku do mitochondrií. Tvrdím podobnou roli pro alfa-synukleinu v mozku. K dispozici je nápadná vztah mezi Alzheimerovou chorobou a vyčerpání síry v neuronech v mozku. Síra hraje klíčovou roli v protectiing proteinů v neuronech a svalové buňky před oxidativním poškozením, při zachování dostatečné zásobování kyslíku do mitochondrií.

Když svaly se stal poruchou v metabolismu glukózy v důsledku omezené dostupnosti cholesterolsulfátu, proliferující tukové buňky se podílet na přeměně glukózy na tuk. To poskytuje alternativní paliva pro svalové buňky a doplňování přívodu cholesterolu ukládání a obnova cholesterol extrahuje z vadného LDL. Tenké lidé s cholesterolem a nedostatku síry jsou citlivé na širokou škálu problémů, jako je Crohnova nemoc, chronický únavový syndrom, a svalová slabost, protože tukové buňky nejsou k dispozici ke zlepšení situace.

Cholesterol sulfát v epitelu chrání před invazí patogenů přes kůži, což výrazně snižuje zátěž na imunitní systém. Snad nejvíce zajímavá možnost zde prezentovány je myšlenka, že síra poskytuje způsob, jak kůže, aby se stal solární baterie: pro uložení energie ze slunečního záření jako chemická energie v molekule síranu. To se jeví jako velmi rozumné a praktické schéma a biochemie zapojen byla prokázána pro práci v fototrofních sirné bakterie metabolizující nalezené v síry horké prameny.

Kůže produkuje vitamin D3 síranem po vystavení se slunečnímu světlu a vitamin D3 do mateřského mléka také sulfatován. S ohledem na tyto skutečnosti, to je docela překvapující, za to, že tak malý výzkum byl zaměřen na pochopení, jakou roli sulfatovaný vitamin D3 hraje v těle. To je v poslední době stává zjevné, že vitamin D3 podporuje silný imunitní systém a chrání proti rakovině, ale jak to dosáhne těchto výhod není vůbec jasné. Mám silné podezření, že vitamin D3-sulfát, který provádí tento aspekt vitaminu D3 je pozitivní vliv.

Moderní životní styl praktiky konspirovat vyvolat závažné nedostatky v sulfát cholesterolu a vitaminu D3 sulfátu. My se doporučuje, aby se aktivně vyhnout slunci a aby se minimalizovalo dietní příjem potravin obsahujících cholesterol. My se doporučuje konzumovat/nízkotučné diety s vysokým obsahem sacharidů, které, jak jsem uvedl dříve (Seneff2010), vede ke zhoršenému vychytávání cholesterolu v buňkách. Bylo nám řečeno, nic o tom, síry, přesto mnoho faktorů, od zákona o ochraně ovzduší intenzivního zemědělství na změkčování vody, poškozují přísun síry v naší potravě a vodě.

Naštěstí, oprava těchto nedostatků na individuální úrovni je snadné a přímočaré. Pokud jste právě vyhodit ochranu proti slunečnímu záření a jíst více vajec, ty dva kroky sám se může výrazně zvýšit své šance na žít dlouhý a zdravý život.

Odkaz

1. Axelson1985
Magnus Axelson, “25-Hydroxyvitamin D3 3-sulphate is a major circulating form of vitamin D in man,” FEBS Letters (1985), Volume 191, Issue 2, 28 October, Pages 171-175; doi:10.1016/0014-5793(85)80002-8

2. Crawford1967
T. Crawford and Margaret D. Crawford, “Prevalence and Pathological Changes of Ischaemic Heart-Disease in a Hard-water and in a Soft-water Area,” The Lancet (1967) Saturday 4 February

3. Biorck1965
Biorck, G., Bostrom, H., Widstrom, A. “Trace Elements and Cardiovascular Diseases”, Acta med. scand. (1965) 178, 239.

4. Brownlee1988
Brownlee M, Cerami A and Vlassara H. “Advanced glycosylation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications.” N Engl J Med (1988) 318: pp. 1315¬1321.

5. Brown1936
“W. R. Brown, the hydrolysis of starch by hydrogen peroxide and ferrous sulfate.” J. Biol. Chem. (1936) 113: 417-425.

6. Boulch1982
N Le Boulch, L. Cancela and L. Miravet, “Cholecalciferol sulfate identification in human milk by HPLC,” Steroids(1982) Volume 39, Issue 4, April, Pages 391-398; doi:10.1016/0039-128X(82)90063-0

7. Cho99
Cho SH, Na JU, Youn H, Hwang CS, Lee CH, Kang SO, “Sepiapterin reductase producing L-threo-dihydrobiopterin from Chlorobium tepidum.” Biochem J (1999) 340 ( Pt g2);497-503. PMID: 10333495

8. Cinti2005
Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, Murano I, Ceresi E, Faloia E, Wang S, Fortier M, Greenberg AS and Obin MS. “Adipocyte death defines macrophage localization and function in adipose tissue of obese mice and humans.” J Lipid Res (2005) 46: pp. 2347-2355.

9. Costin2007
Gertrude-E. Costin and Vincent J. Hearing, “Human skin pigmentation: melanocytes modulate skin color in response to stress,” The FASEB Journal (2007), 21:976-994; doi: 10.1096/fj.06-6649rev.

10. Chu2009
Heuy-Ling Chu, Bor-Sen Wang and Pin-Der Duh, “Effects of Selected Organo-sulfur Compounds on Melanin Formation,” J. Agric. Food Chem. (2009) 57 (15), pp 7072–7077; DOI: 10.1021/jf9005824.

11. Dröge1997
Wulf Dröge and Eggert Holm, “Role of cysteine and glutathione in H1V infection and other diseases associated with muscle wasting and immunological dysfunction,” The FASEB Journal (1997) Vol. 11, November, pp. 1077-1089.

12. Drolet2003
Marie-Claude Drolet, Marie Arsenault, and Jacques Couet, “Experimental Aortic Valve Stenosis in Rabbits,” J. Am. Coll. Cardiol. (2003) Vol. 41, pp. 1211-1217.

13. Glaser2005
Charles B. Glaser, Ghiam Yamin, Vladimir N. Uversky, and Anthony L. Fink, “Methionine oxidation, a-synuclein and Parkinson’s disease,” Biochimica et Biophysica Acta (2005) Vol. 1703, pp. 157–169

14. Grimes1996
D.S. Grimes, E. Hindle, and T. Dyer, “Sunlight, cholesterol and coronary heart disease.” Q. J. Med. (1996) 89:579-589.

15. Hockin2003
Simon L. Hockin and Geoffrey M. Gadd, “Linked Redox Precipitation of Sulfur and Selenium under Anaerobic Conditions by Sulfate-Reducing Bacterial Biofilms,” Applied and Environmental Microbiology (2003) Dec., p. 7063–7072, Vol. 69, No. 12; DOI: 10.1128/AEM.69.12.7063–7072.2003

16. Inoue2006
Inoue, M., Chiang, S.H., Chang, L., Chen, X.W. and Saltiel, A.R. “Compartmentalization of the exocyst complex in lipid rafts controls Glut4 vesicle tethering.” Mol. Biol. Cell (2006) 17, 2303–2311

17. Jez2008
Joseph Jez, “Sulfur: a Missing Link between Soils, Crops, and Nutrition.” Agronomy Monograph #50. (2008) American Society of Agronomy, Inc. Crop Science Society of America, Inc., Soil Science Society of American, Inc.

18.Katz1976
Katz IR, Yamauchi T, Kaufman S. “Activation of tyrosine hydroxylase by polyanions and salts. An electrostatic effect.” Biochim Biophys Acta. (1976) Mar 11;429(1):84-95.

19. Lakdawala1977
Dilnawaz R. Lakdawala and Elsie M. Widdowson, “Vitamin D in Human Milk,” The Lancet (1977) Volume 309, Issue 8004, 22 January, Pages 167-168.

20. Li1997
Yong Ming Li and Dennis W. Dickson, “Enhanced binding of advanced glycation endproducts (AGE) by the ApoE4 isoform links the mechanism of plaque deposition in Alzheimer’s disease,” Neuroscience Letters (1997), Volume 226, Issue 3, 2 May, Pages 155-158; doi:10.1016/S0304-3940(97)00266-8

21. Luo1996
J L Luo, F Hammarqvist, K Andersson, and J Wernerman, “Skeletal muscle glutathione after surgical trauma.”Ann Surg. (1996) April; 223(4): 420–427.

22. Ma2008
Yongjie Ma, Leyuan Xu, Daniel Rodriguez-Agudo, Xiaobo Li, Douglas M. Heuman, Phillip B. Hylemon, William M. Pandak and Shunlin Ren, “25-Hydroxycholesterol-3-sulfate regulates macrophage lipid metabolism via the LXR/SREBP-1 signaling pathway,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2008) 295:1369-1379; doi:10.1152/ajpendo.90555.2008

23. Martensson1989
Martensson, J., and Meister,A., “Mitochondrial damage in muscle occurs after marked depletion of glutathione and is prevented by giving glutathione monoester.” Proc Natl Acad Sci U S A, (1989) 86:471-475.

24. McGrath2008
John A. McGrath and Jouni Uitto “The filaggrin story: novel insights into skin-barrier function and disease,”Trends in Molecular Medicine (2008) Volume 14, Issue 1, January, Pages 20-27.

25. Miller2010
Dr. Daphne Miller, The Jungle Effect, HarperCollins Publishers, New York, New York, Paperback edition, 2009.

26. Milstone1994
Leonard M. Milstone, Lynne Hough-Monroe, Lisa C. Kugelman, Jeffrey R. Bender and John G. Haggerty, “Epican, a heparan/chondroitin sulfate proteoglycan form of CD44, mediates cell-cell adhesion,” Journal of Cell Science (1994) 107, 3183-3190

27. Ojuka2002
E.O. Ojuka, T.E. Jones, L.A. Nolte, M. Chen, B.R. Wamhoff, M. Sturek, and J.O. Holloszy, “Regulation of GLUT4 biogenesis in muscle: evidence for involvement of AMPK and Ca2+,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2002) Vol. 282, NO. 5, May.

28. Olivares2009
Olivares D, Huang X, Branden L, Greig NH, Rogers JT. “Physiological and Pathological Role of Alpha-synuclein in Parkinson’s Disease Through Iron Mediated Oxidative Stress; The Role of a Putative Iron-responsive Element,” Int J Mol Sci (2009) 10:1226-60.

29. Reeve1981
Lorraine E. Reeve, Hector F. DeLuca, and Heinrich K. Schnoes, “Synthesis and Biological Activity of Vitamin D3-Sulfate,” The Journal of Biological Chemistry (1981) Vol. 256., NO. 2. Jan 25, pp. 823-826.

30. Rodriguez1995
W. V. Rodriguez, J. J. Wheeler, S. K. I.imuk, C. N. Kitson, and M. J. Hope, “Transbilayer Movement and Net Flux of Cholesterol and Cholesterol Sulfate between Liposomal Membranes”, Biochemistry (1995) 34, 6208-6217.

31. Sandilands2009
Sandilands A, Sutherland C, Irvine AD, McLean WH, “Filaggrin in the frontline: role in skin barrier function and disease,” J Cell Sci. (2009) May 1;122(Pt 9):1285-94.

32. Scappola1995
Scoppola A, Testa G, Frontoni S, Maddaloni E, Gambardella S, Menzinger G and Lala A. “Effects of insulin on cholesterol synthesis in type II diabetes patients,” Diabetes Care (1995) 18: pp. 1362-1369.

33. Schallreut94
Schallreuter KU, Wood JM, Pittelkow MR, Gutlich M, Lemke KR, Rodl W, Swanson NN, Hitzemann K, Ziegler I, “Regulation of melanin biosynthesis in the human epidermis by tetrahydrobiopterin.” Science (1994) 263(5152);1444-6. PMID: 8128228

34. Seneff2010
S. Seneff, G. Wainwright, and L. Mascitelli, “Is the metabolic syndrome caused by a high fructose, and relatively low fat, low cholesterol diet?”, Archives of Medical Science (2010), To Appear.

35. Strott2003
Charles A. Strott and Yuko Higashi, “Cholesterol sulfate in human physiology: what’s it all about?” Journal of Lipid Research (2003) Volume 44, pp. 1268-1278.

36. Wahlund1991
Wahlund, T. M., C. R. Woese, R. W. Castenholz, and M. T. Madigan, “A thermophilic green sulfur bacterium from New Zealand hot springs, Chlorobium tepidum sp.” Nov. Arch. Microbiol. (1991) 159:81-90.

37. Waldman2009
M. Waldman, MD,, 9th International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases (2009) Abstract 90, Presented March 12-13.

38. Wilson2003
Robert F Wilson, Jeffrey F Barletta and James G Tyburski,”Hypocholesterolemia in Sepsis and Critically Ill or Injured Patients” Critical Care 7:413-414, 2003. http://www.medscape.com/viewarticle/511735_2

39. Zerkle2009
Aubrey L. Zerkle, James Farquhar, David T. Johnston, Raymond P. Cox, and Donald E. Canfield, “Fractionation of multiple sulfur isotopes during phototrophic oxidation of sulfide and elemental sulfur by a green sulfur bacterium,” Geochimica et Cosmochimica Acta (2009) Volume 73, Issue 2, 15 January 2009, Pages 291-306; doi:10.1016/j.gca.2008.10.027

Creative Commons License

Mohl by Síra Nedostatek být faktorem přispívajícím k obezitě, srdeční choroby, Alzheimerovy choroby a chronický únavový syndrom? od Stephanie Seneff podléhá licenci Creative Commons Attribution 3.0 United States License.